پسوریازیس روده ای

پسوریازیس روده ای با شروع حاد پاپول های کوچک با قطر 10تا1 میلی متر، قطره مانند، اریتماتوز تا صورتی ماهی قزل آلا، معمولاً با مقیاس ریز مشخص می شود، همانطور که در تصاویر زیر نشان داده شده است. و پسوریازیس، تظاهرات، گزینه‌های مدیریت، و تقلیدها، یک نمایش اسلاید تصاویر بحرانی را ببینید تا به شناسایی زیرگروه‌های اصلی پسوریازیس و تمایز آنها از سایر ضایعات پوستی کمک کند. و این نوع پسوریازیس در درجه اول در تنه و اندام های پروگزیمال رخ می دهد، اما ممکن است توزیع عمومی داشته باشد. ضایعات معمولاً از مرکز گسترش می یابند و تک شکل هستند. ضایعات جدید پسوریازیس روده ای در طول ماه اول بیماری همچنان ایجاد می شوند.

ماهان مدیکال مرجع تخصصی عرضه انواع جوراب واریس در یرند های معتبر داخلی و خارجی

آنها در ماه دوم ثابت می مانند و بهبودی در ماه سوم شروع می شود. و پسوریازیس روده ای در افراد کمتر از 30 سال شایع تر است. عفونت دستگاه تنفسی فوقانی ناشی از استرپتوکوک های بتا همولیتیک گروه آ، مثلاً استرپتوکوک پیوژنز اغلب 2تا3 هفته قبل از فوران ایجاد می شود. و درماتیت پری مقعدی استرپتوکوک، یک عفونت باکتریایی سطحی مقعد و پوست پری مقعد در کودکان، همچنین با ظهور پسوریازیس روده مرتبط است.  و اگرچه ممکن است اپیزودها عود کنند، به ویژه آنهایی که به دلیل حمل حلقی استرپتوکوک ها هستند، حملات جدا شده معمولاً توصیف شده است. به طور کلی، این بیماری خود محدود شونده است، اما درصد معینی از موارد به پسوریازیس پلاک مزمن پیشرفت می کند. و ظهور ناگهانی ضایعات پاپولار در پاسخ به عفونت استرپتوکوکی می‌تواند اولین تظاهرات پسوریازیس در فردی که قبلاً مبتلا نشده بود یا یک تشدید حاد پسوریازیس پلاکی طولانی مدت باشد. به طور غیرمعمول، پسوریازیس روده ممکن است ماهیت مزمن داشته باشد و یا در غیاب عفونت استرپتوکوک قبلی ایجاد شود. و سایر محرک ها عبارتند از عفونت ویروسی و داروها.

پاتوفیزیولوژی پسوریازیس روده ای

مکانیسم پاتوفیزیولوژیک دقیق در پسوریازیس روده مشخص نشده است. اعتقاد بر این است که پسوریازیس روده ای ناشی از یک واکنش ایمنی است که توسط یک عفونت استرپتوکوک قبلی در یک میزبان مستعد ژنتیکی ایجاد شده است.  و مطالعات اهمیت کروموزوم 6 را در تعیین فنوتیپ پسوریازیس حاصل نشان می دهد. بیماران مثبت بیشتر مستعد ابتلا به فرم روده هستند. برهمکنش با گیرنده های شبه ایمونوگلوبولین قاتل  بر روی سلول های کشنده طبیعی یا سلول های ت کشنده طبیعی را می توان با عفونت استرپتوکوک از تنظیم خارج کرد. اعتقاد بر این است که لنفوسیت های ت و سیتوکین ها باعث تغییرات التهابی مشخصه می شوند که در بررسی هیستوپاتولوژیک ضایعات قدردانی می شود.  و پسوریازیس در ابتدا به عنوان یک بیماری ت1 طبقه بندی می شد، اما سلول های ت17 نیز نقش مهمی دارند. مطالعات همچنین نقش پپتیدهای ضد میکروبی و سلول های دندریتیک را در پاتوژنز پسوریازیس پیشنهاد می کنند. به خصوص تصور می شود که کاتلسیدین ال ال 37، منجر به فعال شدن سلول های دندریتیک و القای تولید اینترفرون می شود. سطوح بالای کاتلسیدین ال ال 37، در بیماران مبتلا به پسوریازیس پلاکی و روده ای در مقایسه با افراد سالم گزارش شده است. و همچنین فرض شده است که یک پدیده خودایمنی زمینه ساز پسوریازیس روده ای است زیرا برخی از محصولات و اجزای استرپتوکوک با اپیدرم طبیعی انسان واکنش متقابل نشان می دهند. و مطالعات میکروسکوپی الکترونی پسوریازیس روده نشان داده است که دگرانولاسیون ماست سل یک ویژگی اولیه و ثابت در تکامل ضایعات پسوریازیس روده است. و علاوه بر این، به نظر می رسد مهاجرت سلولی لانگرهانس در طول یک دوره حاد پسوریازیس روده مختل می شود.

اپیدمیولوژی پسوریازیس روده ای

شکل روده ای پسوریازیس در ایالات متحده نسبتاً نادر است و در کمتر از 2٪ از جمعیت پسوریازیس رخ می دهد. بررسی های بین المللی در مورد شکل روده ای پسوریازیس در میان بیماران مبتلا به پسوریازیس، طیف وسیعی از شیوع را از 1.6 تا 44 درصد نشان داده است. یک مطالعه در سال 2009 نشان داد که شیوع پسوریازیس با توزیع و مرگ و میر اپیدمی های استرپتوکوک مرتبط است.
    
منبع : Medicalnewstoday
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال