خطر عود سرطان متاستاتیک

بیماران مبتلا به سرطان پستان با گیرنده استروژن مثبت در معرض خطر عود سرطان حتی چندین دهه پس از درمان هستند. این به این دلیل است که سلول‌های سرطانی که به سایر اندام‌ها گسترش می‌یابند، می‌توانند برای سال‌ها قبل از بیدار شدن مجدد و تشکیل تومور، خاموش بمانند. یک مطالعه جدید نشان داد که سلول‌های سرطانی منتشر شده در ریه‌های موش‌های سالم و جوان غیرفعال می‌مانند، اما در موش‌های مسن یا موش‌هایی که آسیب ریه دارند، به سرعت رشد می‌کنند و تومور ایجاد می‌کنند. محققان این تفاوت را به پروتئینی به نام پی دی جی اف، نسبت می‌دهند که در سطوح پایین در ریه‌های موش‌های سالم و جوان وجود دارد، اما در موش‌های مسن یا موش‌هایی که آسیب ریه دارند، افزایش می‌یابد. این یافته ها نشان می دهد که مسدود کردن پی دی جی اف، با استفاده از یک دارو می تواند به طور بالقوه از عود سرطان در بیماران مبتلا به سرطان پستان مثبت جلوگیری کند. سرطان پستان با گیرنده استروژن مثبت شایع ترین زیرگروه سرطان سینه است که تقریباً 67٪ منبع مورد اعتماد سرطان سینه در زنان را تشکیل می دهد. در این نوع سرطان سینه، سلول های سرطانی گیرنده هایی دارند که به هورمون استروژن متصل می شوند. تحقیقات نشان می دهد که سرطان پستان مثبت گیرنده گیرنده استروژن و پروژسترون با بقای بهتر مرتبط است. با این حال، بیمارانی که از سرطان پستان گیرنده استروژن مثبت بهبود می یابند، پس از قطع درمان سرطان هورمونی، 10 تا 41 درصد در معرض خطر عود سرطان هستند. این به این دلیل است که سلول‌های سرطان پستان مثبت گیرنده استروژن می‌توانند به سایر قسمت‌های بدن گسترش یابند ، فرآیندی به نام متاستاز. این سلول‌های سرطانی منتشر شده می‌توانند قبل از، بیداری مجدد برای تشکیل تومورهای جدید، برای مدت طولانی پنهان و غیرفعال بمانند. منبع معتبر تحقیقات نشان داده است که محیطی که سلول‌های سرطانی منتشر شده در بدن مستقر می‌شوند، تعیین می‌کند که آیا آنها زنده بمانند و دوباره فعال شوند یا خیر. با این حال، محققان هنوز در تلاشند تا بفهمند که چگونه محیط اطراف سلول های سرطانی منتشر شده، فعال شدن مجدد آنها را کنترل می کند. اکنون، تحقیقات جدید منتشر شده در نشان می‌دهد که چگونه پروتئینی که در بافت‌های پیر یا آسیب‌دیده ریه یافت می‌شود، می‌تواند سلول‌های سرطانی خفته را تحریک کند تا دوباره بیدار شوند و به تومور تبدیل شوند. دکتر دیوید آ. چرش، استاد برجسته و معاون بخش پاتولوژی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، که در این مطالعه شرکت نداشت، به مدیکال نیوز تودی گفت، این مطالعه از این جهت حائز اهمیت است که مکانیسمی را برای توضیح نقشی که سن در پیشرفت سرطان ایفا می کند، آشکار می کند. به خوبی شناخته شده است که سن با افزایش بروز و مرگ مرتبط با بسیاری از انواع سرطان از جمله سرطان سینه مرتبط است، با این حال، این موضوع در سطح مولکولی به خوبی شناخته نشده است.

سرطان سینه در موش های جوان در مقابل پیر

برای کشف مکانیسم عود سرطان سینه با گیرنده استروژن مثبت، دکتر کلر ام. ایساکه، استاد زیست شناسی سلولی مولکولی در موسسه تحقیقات سرطان لندن، و همکارانش موش هایی را که تومورهای پستانی گیرنده استروژن مثبت داشتند مورد مطالعه قرار دادند. از آنجایی که سرطان سینه گیرنده استروژن مثبت می تواند چندین دهه پس از تومور اولیه عود کند، محققان از موش های مسن و موش های آسیب دیده ریه استفاده کردند که محیط پیری بدن را تقلید می کنند. در موش هایی با ریه های پیر یا آسیب دیده، سلول های سرطانی منتشر شده به سرعت به تومورهای بزرگ تبدیل شدند. در مقابل، سلول‌های سرطانی منتشر شده در ریه‌های موش‌های جوان با سیستم ایمنی سالم به تومورهای بزرگ تبدیل نشدند.

چگونه سلول های سرطانی خفته فعال می شوند

پروتئینی به نام، فاکتور رشد مشتق از پلاکت پی دی جی اف، به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند تا با فعال کردن سلول‌ها، فیبروبلاست‌ها مرتبط با سرطان، زنده بمانند و رشد کنند. در این مطالعه، محققان دریافتند که سلول‌های سرطان پستان گیرنده استروژن مثبت منتشر شده، پلاکت پی دی جی اف، را در سطوح پایین تولید می‌کنند که برای بقای آنها کافی است، اما برای حمایت از رشد تومور کافی نیست. تحقیقات قبلی منبع معتبر نشان داده است که سطوح پلاکت پی دی جی اف، در ریه‌های سالم کم است اما زمانی که ریه‌ها آسیب می‌بینند به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد. پروفسور ایساکه و همکارانش بر اساس یافته های خود به این نتیجه رسیدند که در ریه های پیر یا آسیب دیده، سطوح بالای پلاکت پی دی جی اف، محیطی را ایجاد می کند که باعث رشد تومورهای ریه می شود. در ریه های جوان و سالم، سطح پایین پلاکت پی دی جی اف، برای حمایت از رشد تومور کافی نیست.

منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال