پرش دئوکسی ریبونوکلئوتید اسید و سرطان مغز

دانشمندان علت جدیدی برای سرطان مغز تهاجمی کودکان یافته اند. مطالعه بیمارستان تحقیقاتی کودکان سنت جود اولین موردی است که نشان می‌دهد چگونه یک ترانسپوزون، قطعه‌ای از دئوکسی ریبونوکلئوتید اسید یا دس ان ای، که در اطراف ژنوم پرش می‌کند، می‌تواند پروموتر خود را برای تحریک بیان یک انکوژن اهدا کند. این کار اخیراً در آکتانئوفلاوژیا، منتشر شده است. و ترانسپوزون ها توالی های متحرک تکراری هستند که در سراسر ژنوم پراکنده شده اند که حدود 17 درصد از ژنوم انسان را تشکیل می دهند. تنها ترانسپوزون فعال مستقل در انسان است. و یک ژنوم متوسط انسان حاوی تقریباً 80 تا100 فعال با توانایی پرش است. و مانند بسیاری از ژن های انسانی، دارای بخش هایی از دی ان ای، هستند که بیان ژن های مورد نیاز برای انتقال مجدد را تنظیم می کند. یکی از این عناصر تنظیم کننده، پروموتر نامیده می شود که بیان ژن را در یک مکان خاص آغاز می کند. در این مطالعه، دانشمندان دریافتند که، انتقال مجدد  ال1 ، یک پروموتر فعال برای یک انکوژن، فوکسر2 ، ارائه می‌کند. و این منجر به بیان بیش از حد فوکسر2، و در نهایت سرطان شد. مکانیسم اهدا، مروج ال1 ، کاملاً جدید است. و مطالعه ما راه را به روی مردم باز می کند تا این مکانیسم را در شروع سرطان و سایر بیماری ها بررسی کنند. این ممکن است به توسعه یا تقویت روش های محاسباتی برای تشخیص چنین رویدادهایی نیاز داشته باشد.

ماهان مدیکال مرجع تخصصی عرضه انواع جوراب واریس در یرند های معتبر داخلی و خارجی

طبقه بندی گیج کننده سرطان

تحقیقات زمانی آغاز شد که یک بیمار سرطانی کودکان با گلیوما درجه بالا به کلینیک رسید. پزشکان و دانشمندان می‌خواهند علت زمینه‌ای گلیوماهای با درجه بالا را پیدا کنند، زیرا آنها سرطان‌های تهاجمی مغز هستند که اغلب در برابر درمان مقاوم هستند. و به طور معمول، آسیب شناسان به نوع خاصی از اصلاح شیمیایی دی ان ای، به نام متیلاسیون، به عنوان استاندارد طلایی برای طبقه بندی تومورهای مغزی نگاه می کنند و آن را با هیستوپاتولوژی برای طبقه بندی سرطان مطابقت می دهند. سپس این طبقه بندی به راهنمایی درمان ها کمک می کند. در این مورد، الگوی متیلاسیون و هیستوپاتولوژی مطابقت نداشتند، بنابراین تومور طبقه بندی نشده بود. و جیسون چیانگ، نویسنده همکار، می‌گوید، از دیدگاه پاتولوژیک بالینی، تومور شبیه یک گلیوم با درجه بالا به نظر می‌رسد، اما نمایه متیلاسیون یک تومور جنینی سیستم عصبی مرکزی با فعال‌سازی فوکسر2،را نشان می‌دهد، که بسیار نادر است. و این ما را بر آن داشت تا این تومور را مطالعه کنیم زیرا نشان می دهد که، بیان فوکسر2، بالا رویداد محرک است. و محققین از عدم تطابق نمونه ارائه شده، به ویژه عبارت فوکسر2، مجذوب شدند. فوکسر2، نوعی پروتئین به نام فاکتور رونویسی است که به دی ان ای، متصل می شود و بیان ژن های دیگر را تغییر می دهد. بنابراین، به نظر می‌رسید که فوکسر2، عامل ایجاد سرطان باشد. اما محققان نیاز داشتند تا علت بروز بیش از حد آن را دریابند. و گروه ژانگ نتوانست تشخیص دهد که چرا با استفاده از الگوریتم‌های محاسباتی موجود فعال شده است. بنابراین، محققان به دقت به داده های توالی خام نگاه کردند.

جهت مشاهده لیست قیمت انواع دستگاه ترازو دیجیتال به فروشگاه اینترنتی ماهان مدیکال مراجعه بفرمایید.

الگوریتم گنج

ال1اس، قبلاً به عنوان محرک‌های سرطان گزارش شده‌اند که جابه‌جایی مجدد آنها عملکرد طبیعی ژن را مختل می‌کند، به عنوان مثال، بیان مناسب سرکوب‌کننده‌های تومور. با این حال، قبل از این کار، هیچ گزارش علمی در مورد رویدادهای اهدای پروموتر ال1، که بیان انکوژن را تحریک می کند، وجود نداشت، زیرا به طور معمول، منطقه پروموتر در طول انتقال مجدد به ناحیه جدیدی از دی ان ای، از بین می رود. و در داخل برخی از داده‌هایی که یک الگوریتم نقشه‌برداری استاندارد معمولاً برش می‌دهد، تشخیص دادند که الگوی بریده شده در دی ان ای، شبیه ال1 در داخل ژن فوکسر2، است. دایان فلاش، دکترای دکترا، که قبلاً با ال1اس، کار می‌کرد، در لحظه‌ای غم‌انگیز، نشانه‌های یک عنصر تنظیم‌کننده ال1 را تشخیص داد. محققان تکنیک خاصی را انجام دادند که مناطق طولانی‌تری از دی ان ای، را برای رمزگشایی ساختار این ال1 در فوکسر2، توالی‌بندی می‌کند.

منبع : Medicalexpress.com

ترجمه : تحریریه مجله پزشکی ماهان مدیکال

فروشگاه اینترنتی ماهان مدیکال نمایندگی فروش رسمی دستگاه فشار خون امرن ، ریشتر و بیورر با گارانتی شرکتی