بازسازی تصلب شرایین

فشار خون بالا یا فشار خون بالا یک بیماری بسیار شایع است که، می تواند از فعالیت بدنی، استرس یا برخی اختلالات ناشی شود. متأسفانه، پرفشاری خون مداوم می تواند تغییرات طولانی مدت در ساختار سلول های ماهیچه صاف عروق سلول هایی که دیواره رگ های خونی را تشکیل می دهند، از طریق فرآیندی به نام بازسازی عروق، ایجاد کند. اگر کنترل نشود، این بازسازی می‌تواند دیواره‌های شریانی را سفت کند، که توانایی خود را در تنظیم اندازه مناسب از دست می‌دهند. این به نوبه خود منجر به تصلب شرایین می شود و خطر بیماری عروق مغزی را افزایش می دهد. و چرا و چگونه فشار خون بالا باعث ایجاد بازسازی عروقی می شود کاملاً مشخص نیست. دانشمندان نشان داده اند که، ماکروفاژها، نوعی از گلبول های سفید خون که اجسام خارجی را می کشند، در تغییر شکل نقش دارند. به طور خاص، ماکروفاژها در داخل دیواره رگ های خونی از بیرون رگ ها تجمع می یابند و باعث التهاب مزمن می شوند. با این حال، مکانیسم اساسی که این فرآیند را تنظیم می کند ناشناخته باقی مانده است. و در مقابل این پس‌زمینه، محققان ژاپنی و کانادایی، در مطالعه‌ای جدید، اخیراً مکانیسمی به نام جفت تحریک رونویسی، را در سلول‌های ماهیچه صاف عروق بررسی کردند.

ماهان مدیکال مرجع تخصصی عرضه انواع جوراب واریس در یرند های معتبر داخلی و خارجی

آنها با افشای رمز و رازهای پشت جفت تحریک رونویسی، در این سلول ها از طریق آزمایش هایی که سلول های منفرد به موجودات کامل را در بر می گیرد، مکانیسم جفت شدن تحریک رونویسی، را با بازسازی عروقی مرتبط کردند. و انواع مختلفی از سلول ها تحت جفت شدن تحریک رونویسی، شناخته شده اند. برای مثال، در نورون‌ها، تحریکی به شکل یون‌های کلسیم  که از طریق کانال‌های کلسیمی وارد سلول می‌شوند، فاکتورهای رونویسی و آنزیم‌های خاصی را فعال می‌کنند. اینها به نوبه خود باعث رونویسی ژن های مختلف می شوند. در همین حال، اگرچه جفت شدن تحریک رونویسی، در سلول‌های عضله صاف عروق پس از هجوم یون های کلسیوم، تحت فشار بالا نیز رخ می‌دهد، اطلاعات زیادی در مورد چگونگی وقوع، ژن‌هایی که تحریک می‌شوند و نقشی که در بدن ما بازی می‌کند، وجود ندارد. و محققان به دنبال پاسخ به این سؤالات با تمرکز بر ساختارهای کوچک شبیه فرورفتگی های گسترده در غشای سلول بودند. از طریق آزمایش‌های دقیق روی سلول‌های منفرد، کشت‌های سلولی و موش‌های زنده، تیم دریافتند که یک مجتمع پروتئینی خاص یافت می‌شود، نقش کلیدی در جفت شدن تحریک رونویسی، در سلول‌های ماهیچه صاف عروق دارد. و محققان با نگاهی دقیق به ژن‌های تقویت‌شده توسط جفت شدن تحریک رونویسی، و مشاهده اثرات آن‌ها هنگام مسدود شدن یا تقویت، به اکتشافات مهمی دست یافتند. اولاً، برخی از این ژن‌ها مربوط به کموتاکسی بودند، پدیده‌ای که توسط آن حرکت سلول‌ها توسط محرک‌های شیمیایی تحریک و هدایت می‌شود.

جهت مشاهده لیست قیمت انواع دستگاه ترازو دیجیتال به فروشگاه اینترنتی ماهان مدیکال مراجعه بفرمایید.

این به توضیح تجمع ماکروفاژها در دیواره رگ های خونی از خارج از عروق کمک کرد. و علاوه بر این، این ژن‌ها بازسازی لایه میانی شریان‌ها را ارتقا می‌دهند، جایی که سلول‌های ماهیچه صاف عروقی در آن قرار دارند و جریان خون را از طریق انقباض و انبساط کنترل می‌کنند. دکتر سوزوکی توضیح می دهد، در مجموع، نتایج ما توضیح می دهد که چگونه جفت تحریک رونویسی، ناشی از فشار بالا در سلول های ماهیچه صاف عروق می تواند مهاجرت ماکروفاژها و التهاب بعدی را تعدیل کند و ساختار عروقی را تغییر دهد. و یافته های این مطالعه پیامدهای مهمی در مورد داروهای ضد فشار خون دارد. به عنوان مثال، آنها توضیح می دهند که چرا داروهایی مانند نیکاردیپین، یک مسدود کننده کلاسیک کانال کلسیم، از بازسازی عروق و پیشرفت تصلب شرایین جلوگیری می کند. این نه تنها یک شکاف دانش مهم در پزشکی را پر می کند، بلکه چندین هدف دارویی بالقوه را برای درمان یا پیشگیری از بازسازی عروقی، مانند اجزای تشکیل دهنده مجموعه را ارائه می دهد. و دکتر سوزوکی می گوید، حدود 40 میلیون نفر تنها در ژاپن از فشار خون بالا رنج می برند و در معرض خطر بالای سکته مغزی، نارسایی کلیه در مرحله نهایی و زوال عقل عروقی قرار دارند.  و امیدواریم این اطلاعات جدید به درمان های بهتری برای فشار خون بالا و تصلب شرایین در آینده نزدیک منجر شود.

منبع : Medicalexpress.com

ترجمه : تحریریه مجله پزشکی ماهان مدیکال

جهت مشاهده قیمت و خرید انواع دستگاه فشار خون به وبسایت ماهان مدیکال مراجعه بفرمایید.

همچنین:

ماهان مدیکال مرجعی مطمئن جهت تهیه انواع گن در برند های معتبر