قلب و چشمه جوانی

مطالعات نشان داده اند که نوع مرتبط با طول عمر ژن بی پی آیی، با طول عمر بیشتر در انسان مرتبط است و اثرات محافظتی در مدل های جوندگان بیماری قلبی عروقی دارد. یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که ژن بی پی آیی، ممکن است اثرات محافظتی قلبی خود را با ترویج تشکیل رگ‌های خونی جدید و کاهش تعداد سلول‌های رگ‌های خونی که پیر شده و تکثیر شده‌اند اعمال کند. این مطالعه نشان می دهد که القای بیان ژن بی پی آیی، در موش های مسن باعث بهبود عملکرد قلب و تنظیم جریان خون به قلب می شود. این یافته ها پتانسیل درمانی ژن بی پی آیی، را برای کاهش اثرات نامطلوب پیری بر عملکرد قلبی عروقی برجسته می کند. مطالعه اخیر منتشر شده نشان می دهد که ژن بی پی آیی، ، یک نوع ژن که تحقیقات قبلی نشان داده است که توسط افرادی با طول عمر فوق العاده طولانی بیان می شود، همچنین می تواند از عملکرد قلب و عروق در سنین بالا محافظت کند. در مطالعه جدید، القای بیان ژن بی پی آیی،  در موش‌های مسن منجر به بهبود عملکرد قلب شد که در متن انسان، معادل کاهش سن بیولوژیکی قلب تا 10 سال است. دکتر پائولو ماددو، نویسنده این مطالعه، استاد طب تجربی قلب و عروق در دانشگاه بریستول در بریتانیا، به ما گفت، مشخص است که صد ساله ها می توانند ژن های سالم خود را به فرزندان خود منتقل کنند. این مطالعه نشان می‌دهد که می‌توان سلول‌های قلبی انسان را با انتقال ژنی که توسط افراد صد ساله بیان می‌شود، جوان‌تر و مسن‌تر کرد. ما همچنین نشان می‌دهیم که این مزیت به توانایی ژن در برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های قلبی برای مقاوم‌تر شدن در برابر استرس و ساخت ماشین‌آلات که پروتئین‌ها را می‌سازد، مربوط می‌شود.

پیری و بیماری های قلبی عروقی

قلب دارای چهار حفره است، دو حفره فوقانی به نام دهلیز که خون را از بدن دریافت می کند و دو حفره پایینی به نام بطن که خون را به بدن پمپاژ می کند. دهلیز راست خون بدون اکسیژن را از بدن دریافت می کند و بطن راست خون بدون اکسیژن را به ریه ها پمپاژ می کند. دهلیز چپ خون غنی از اکسیژن را از ریه ها دریافت می کند و سپس به بطن چپ پمپ می شود. با انقباض بطن چپ، خون اکسیژن دار به بقیه بدن منتقل می شود. عملکرد قلب به خودی خود نیازمند اکسیژن و مواد مغذی است که توسط شریان های کرونری تامین می شود. افزایش سن با افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی از جمله حمله قلبی، نارسایی قلبی و بیماری عروق کرونر مرتبط است. این بیماری های قلبی عروقی به دلیل تغییر در ساختار و عملکرد قلب و عروق خونی از جمله شریان های کرونری ایجاد می شوند. این تغییرات شامل افزایش ضخامت و سفتی دیواره عروق کرونر و بطن چپ است. ضخیم شدن بطن چپ، که به عنوان منبع مطمئن هیپرتروفی بطن چپ شناخته می شود، می تواند منجر به عوارضی مانند نارسایی قلبی شود، که ناتوانی قلب در پمپاژ مقدار کافی خون به بدن است. یکی دیگر از تغییرات مرتبط با افزایش سن شامل اختلال در عملکرد سلول های اندوتلیال است که پوشش داخلی رگ های خونی و قلب را تشکیل می دهند. سلول های اندوتلیال جریان خون و همچنین تبادل مایعات و مولکول ها بین خون و بافت را تنظیم می کنند. اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال منجر به باریک شدن شریان ها می شود و می تواند خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش دهد. سلول های اندوتلیال همچنین نقش مهمی در رگ زایی، فرآیند تشکیل رگ های خونی جدید از رگ های قبلی دارند. اختلال عملکرد اندوتلیال در طول پیری همچنین با کاهش تراکم مویرگ‌ها، رگ‌های خونی کوچکی که اکسیژن و مواد مغذی را به بافت‌ها منتقل می‌کنند، مرتبط است. بنابراین، اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال می تواند منجر به کاهش خون رسانی به عضله قلب توسط عروق کرونر شود، بنابراین خطر حمله قلبی یا انفارکتوس میوکارد را افزایش می دهد. سلول های اطراف عروقی سلول هایی هستند که در فواصل زمانی در امتداد دیواره های مویرگ ها قرار گرفته و در اطراف سلول های اندوتلیال قرار می گیرند. پری‌سیت‌ها با سلول‌های اندوتلیال تعامل دارند تا نقش مهمی در تشکیل رگ‌های خونی جدید و حفظ رگ‌های خونی ایفا کنند. در حالی که شواهد مختلط هستند، برخی از مطالعات منبع مورد اعتماد نشان داده اند که افزایش سن با کاهش پوشش سلول های اندوتلیال توسط پری سیت ها همراه است که منجر به افزایش نفوذپذیری عروق خونی می شود. بنابراین، علاوه بر سلول های اندوتلیال، اختلال در عملکرد پری سیت ممکن است به بیماری های قلبی عروقی کمک کند.

منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال