بوی غذا و التهاب مغز

هورمون انسولین با کمک به حرکت گلوکز به داخل سلول ها، سطح گلوکز خون را تنظیم می کند. و وقتی کسی غذا را می بیند یا پیش بینی می کند، لوزالمعده انسولین آماده برای پردازش این گلوکز آزاد می کند. و یک مطالعه جدید نشان داده است که این انتشار زودهنگام ناشی از یک پاسخ التهابی است. و افراد دارای اضافه وزن و چاقی پاسخ التهابی بیش از حدی دارند که ترشح انسولین را مختل می کند. و یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن عامل التهابی درگیر ممکن است پاسخ اولیه انسولین را در افراد چاق بهبود بخشد. و همه با احساس آبریزش دهان در انتظار غذا آشنا هستند، اما این تنها پاسخ بدن نیست. در همان زمان، پانکراس شروع به ترشح انسولین می کند و آماده مقابله با هجوم گلوکز به خون است. و این پاسخ فاز سفالیک یا با واسطه عصبی برای مدتی شناخته شده است، اما مکانیسم های درگیر نامشخص بود. اکنون، مطالعه‌ای در دانشگاه بازل نشان داده است که یک پاسخ التهابی کوتاه‌مدت مسئول ترشح اولیه انسولین است. و با این حال، در افراد دارای اضافه وزن یا چاقی، یک پاسخ التهابی بیش از حد در مرحله سفالیک می تواند ترشح انسولین را مختل کند.

ماهان مدیکال مرجع تخصصی عرضه انواع جوراب واریس در یرند های معتبر داخلی و خارجی

عامل التهابی

محققان دریافتند که یک عامل التهابی، اینترلوکین 1 بتا، که معمولاً در پاسخ به پاتوژن‌ها یا آسیب بافتی نقش دارد، مسئول بیشتر ترشح اولیه انسولین است. و ابتدا، محققان نقش اینترلوکین 1 بتا، را شناسایی کردند. آنها دریافتند که بینایی، بو یا طعم غذا باعث تحریک آزادسازی اینترلوکین 1 بتا، از میکروگلیا در هیپوتالاموس می شود. سپس عصب واگ را فعال می کند و ترشح انسولین را افزایش می دهد که جذب گلوکز و متابولیسم را پس از غذا خوردن تسهیل می کند. و آنها در مطالعه خود، موش هایی را که یک شب ناشتا بودند در قفسی با قرص غذا قرار دادند. به موش اجازه داده شد گلوله را پیدا کند و گاز بگیرد. بلافاصله پس از اولین لقمه غذا، محققان خون موش را برای تجزیه و تحلیل گرفتند. و نمونه های خون موش افزایش گلوکز را نشان نداد اما انسولین در گردش را افزایش داد. و به عنوان کنترل، محققان موش‌های دیگر را در قفسی با یک جسم غیرخوراکی که دقیقاً شبیه قرص‌های غذا بود، قرار دادند. خون گرفته شده از این موش ها افزایشی در انسولین نشان نداد، که نشان می دهد برای تحریک پاسخ انسولین سفالیک به غذای واقعی نیاز است. و برای آزمایش اینکه اینترلوکین 1 بتا، مسئول افزایش انسولین است، سپس به موش ها آنتی بادی خنثی کننده علیه اینترلوکین 1 بتا، تزریق کردند و سپس آنها را با غذا به قفس معرفی کردند. این موش ها هیچ افزایشی در انسولین در گردش نشان ندادند. و این باعث شد که محققان به این نتیجه برسند که اینترلوکین 1 بتا، واسطه انتشار انسولین فاز سفالیک، است.

تاثیر اضافه وزن

برای بررسی پیامدهای این یافته برای افراد دارای اضافه وزن یا چاقی، محققان تجزیه و تحلیل ثانویه داده‌های یک منبع معتبر متاآنالیز قبلی را در مورد در افراد انجام دادند. تجزیه و تحلیل اولیه نشان داد که این پاسخ انسولین به طور قابل توجهی در افراد دارای اضافه وزن یا چاقی کاهش یافته است. و برای آزمایش این یافته، آنها داده های انسانی را در مدل موش بازتولید کردند. تنها پس از دو هفته رژیم غذایی پرچرب، موش‌ها دیگر را نشان ندادند. و پروفسور مارک دونات، رئیس بخش غدد درون ریز، دیابت و متابولیسم در بیمارستان دانشگاه بازل، به ما گفت که چرا ممکن است این اتفاق بیفتد، چاقی و دیابت منجر به التهاب مزمن می شود که فراتر از آن یک تحریک حاد حسی دیگر هیچ تاثیری ندارد. این مانند یک دونده ماراتن است،  پس از 42 کیلومتر، او نمی تواند یک مسابقه 100 متری سریع انجام دهد. و پروفسور اسپکتور موافق است، نتیجه گیری نویسندگان مبنی بر اینکه پاسخ انسولین سفالیک، که باعث ترشح انسولین قبل از مصرف هر غذایی می شود، مانند زمانی که غذا می بینیم یا بوی غذا می دهیم، در افراد مبتلا به چاقی به دلیل التهاب مزمن مرتبط با چاقی به احتمال زیاد مهار می شود. بخشی از پاسخ باشد. و به نظر می‌رسد سیگنال‌دهی اینترلوکین 1 بتا، مسئول برخی از تحریکات عصب واگ است که منجر به ترشح انسولین پس از قرار گرفتن در معرض حسی با غذا می‌شود، و اختلال در این سیگنال‌دهی در افراد چاق احتمالاً بر پاسخ انسولین سفالیک آنها تأثیر می‌گذارد.

منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال