اثربخشی داروهای آسم
نویسنده
1401/12/24 08:00:01
0 نظر
گروه : مقالات علمی,گروه : مقالات تخصصی پزشکی,گروه : دستگاه تنفسی,گروه : سلامت عمومی,
داروهایی که گیرندههای ب2 آدرنرژیک را تحریک میکنند، میتوانند شل شدن عضلات راه هوایی ریه را تسهیل کرده و انقباض راه هوایی مشاهده شده در آسم و سایر بیماریهای ریوی را کاهش دهند. استفاده طولانی مدت از این داروها با کاهش اثربخشی درمانی آنها و بدتر شدن بالقوه علائم آسم همراه است. با استفاده از ترکیبی از شبیهسازیهای محاسباتی و آزمایشهای آزمایشگاهی، یک مطالعه اخیر مولکولهای جدیدی را شناسایی کرد که بهطور انتخابی اثرات درمانی داروهایی را افزایش میدهند که گیرندههای ب2 آدرنرژیک را بدون تأثیر بر سایر مسیرها تحریک میکنند. تا همین اواخر، بیشتر تلاشها برای تولید داروها بر روی مولکولهایی متمرکز بود که به یک گیرنده متصل میشوند تا مسیرهای سیگنال دهی داخل سلولی را فعال یا مهار کنند. با این حال، این مولکولهایی که به محل اولیه گیرنده هدف متصل میشوند، میتوانند منجر به اثرات نامطلوب قابل توجهی در اتصال به گیرندههای دیگری شوند که ساختار مشابهی دارند. یک رویکرد جدید شامل استفاده از تعدیلکنندههای آلوستریک منبع مطمئن است که مولکولهایی هستند که به محلی روی پروتئین مانند گیرنده میچسبند تا پاسخ گیرنده به مولکولهایی را که دارای اعمال تحریکی یا بازدارنده در محل اولیه گیرنده هستند تعدیل کنند. چنین تعدیل کننده های آلوستریک به خودی خود مستقیماً بر مسیرهای سیگنالینگ تأثیر نمی گذارند بلکه فقط تأثیرات اتصال آگونیست در محل اولیه گیرنده ها را تقویت یا مهار می کنند. بنابراین، تعدیل کننده های آلوستریک کمتر احتمال ایجاد عوارض جانبی دارند.
داروهای آسم و کاهش اثربخشی
استفاده بیش از حد از داروهایی که ب2 آ ار، را برای درمان آسم و سایر شرایط انسدادی ریه فعال میکنند، با کاهش اثربخشی درمانی همراه است. مطالعه اخیر منتشر شده در مجله تعدیل کننده های آلوستریک را شناسایی کرده است که به طور انتخابی مسیرهای سیگنالینگ را در سلول های عضلانی راه هوایی درگیر در میانجی اثرات درمانی داروهای ب2 آدرنرژیک افزایش می دهند. به طور مداوم، این تعدیل کننده های آلوستریک همچنین توانایی داروهای ب2 آدرنرژیک را برای القای شل شدن عضلات راه هوایی تقویت می کنند. محققان میگویند استفاده از این تعدیلکنندههای آلوستریک میتواند استفاده از داروهایی را که ب2 آ ار، را در غلظتهای پایینتر فعال میکنند، اجازه دهد، بنابراین کاهش اثربخشی درمانی را در طول زمان محدود میکند. دکتر دسپند، نویسنده این مطالعه و استاد دانشگاه توماس جفرسون در فیلادلفیا، گفت، در این مطالعه، مجموعه جدیدی از ترکیبات را توسعه دادیم که سیگنالدهی مفید شامل پروتئینهای و عملکرد آرامسازی عضلات صاف و اتساع برونش، را افزایش میدهند. راه های هوایی. و او به ما گفت، مفهوم اصلی این مطالعه این است که ما یک روش منحصر به فرد برای بهبود اثربخشی درمانی بتا آگونیست ها ایجاد کردیم. با توجه به استفاده گسترده از بتا آگونیست ها در مدیریت بالینی انقباض برونش مرتبط با بیماری های ریوی متعدد، یافته های مطالعه ما راه را برای توسعه نسل بعدی بتا آگونیست ها با کارایی درمانی بهبود یافته هموار می کند.
داروهای بتا آدرنرژیک برای آسم
بیماری های تنفسی مانند آسم و بیماری انسدادی مزمن ریه با تنگ شدن راه های هوایی ریه و مشکلات تنفسی مشخص می شوند. انقباض ماهیچه های صاف یا غیرارادی که مجاری هوایی ریه را می پوشانند به باریک شدن راه های هوایی کمک می کند انتقالدهندههای عصبی و هورمونهای آدرنالین منبع مطمئن و نورآدرنالین با اتصال و فعال کردن گیرندههای بتا آدرنرژیک باعث شل شدن عضلات صاف راه هوایی میشوند. گیرنده های ب1 و ب2 آدرنرژیک دو نوع اصلی گیرنده های ب آدرنرژیک هستند. داروهایی که بهطور انتخابی گیرندههای ب2 آدرنرژیک ب2 آ ار، را تحریک میکنند که بر روی سطح سلولهای ماهیچهای راه هوایی بیان میشوند، اولین خط درمان برای علائم مرتبط با آسم و سایر بیماریهای انسدادی ریه هستند. چنین ترکیباتی که گیرنده را تحریک می کنند و اثرات یک ترکیب طبیعی را تقلید می کنند، آگونیست نامیده می شوند. به دلیل فعالیت انتخابی آنها بر روی ب2 آ ار، که توسط عضلات صاف راه هوایی بیان می شود، درمان با این آگونیست ها باعث گشاد شدن عضلات راه هوایی ریه بدون ایجاد عوارض جانبی مانند افزایش ضربان قلب ناشی از فعال شدن ب2 آ ار، می شود. اگرچه چنین آگونیست های ب2 آ ار، در کوتاه مدت در پیشگیری و درمان آسم و سایر بیماری های انسدادی ریه موثر هستند، استفاده مزمن آنها با کاهش اثر درمانی آنها و در برخی موارد، بدتر شدن علائم آسم همراه است. اتصال آگونیست ب2 آ ار، به گیرنده منجر به فعال شدن پروتئین جی اس می شود که واسطه اثرات این داروها بر آرامش عضلات صاف است. با این حال، اتصال آگونیست ها به ب2 آ ار، همچنین منجر به فعال شدن گیرنده کینازهای جفت شده با پروتئین جی و ب آرستین ها می شود. فعال شدن کینازهای گیرنده پروتئین جی و ب آرستین ها می تواند منجر به حساسیت زدایی ب2 آ ار، شود که شامل کاهش توانایی آگونیست های ب2 آ ار، برای فعال کردن پروتئین جی اس می شود. علاوه بر این، ب آرستین ها نیز می توانند کاهش دهند
منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال
سایر مقالات گروه - مقالات علمی,سایر مقالات گروه - مقالات تخصصی پزشکی,سایر مقالات گروه - دستگاه تنفسی,سایر مقالات گروه - سلامت عمومی,ارسال یک نظر
مطالب گوناگون
دلیل شب ادراری کودکان چیست؟
1400/05/18 15:00:00
0
روشهای خانگی درمان دندان درد
1400/06/09 15:26:05
0
لنف ادم چیست؟
1398/06/09 03:01:07
2
آلرژی و ایجاد تب
1401/06/23 14:00:01
0
لزوم غربالگری فیبروز کیستیک در زنان
1396/08/25 14:03:31
0