آمیلوئید و تاو

بیماری آلزایمر شایع ترین شکل زوال عقل است. اگرچه علت دقیق آن ناشناخته است، برای سال‌ها دانشمندان بر این باور بودند که پروتئینی به نام بتا آمیلوئید عامل آن است. اخیراً، این فرضیه آمیلوئید مورد تردید قرار گرفته است و افزایش عظیمی در تحقیقات مربوط به زوال عقل وجود داشته است. در اینجا، آخرین یافته‌ها را جمع‌آوری می‌کنیم، به پیشرفت‌های احتمالی در تشخیص نگاه می‌کنیم و می‌پرسیم: تحقیقات و درمان آلزایمر کجاست؟ انواع مختلفی از زوال عقل وجود دارد که بیماری آلزایمر شایع ترین آنهاست. بر اساس منبع معتبر سازمان جهانی بهداشت، در حال حاضر 55 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به زوال عقل هستند و از این تعداد بین 30 تا 40 میلیون نفر به احتمال زیاد آلزایمر دارند. با افزایش جمعیت در سراسر جهان، تعداد افراد مبتلا به زوال عقل به سرعت در حال افزایش است. منبع معتبر انجمن آلزایمر تخمین می زند که 6.7 میلیون نفر در ایالات متحده به بیماری آلزایمر مبتلا هستند، اما پیش بینی می شود تا سال 2050 این تعداد تقریباً دو برابر شود و به 12.7 میلیون نفر برسد. اگرچه آلزایمر شایع ترین شکل زوال عقل است، اما علت دقیق آن هنوز از محققان دور مانده است. برای چندین سال، بیشتر فرضیه بتا آمیلوئید را محتمل ترین توضیح می دانستند، اما اخیراً این موضوع زیر سوال رفته است. بنابراین، آیا بتا آمیلوئید عامل آلزایمر است یا تغییرات دیگری وجود دارد که ممکن است منجر به این بیماری شود که هفتمین علت شایع مرگ و میر در سراسر جهان است؟ این سوال موضوع بسیاری از تحقیقات اخیر بوده است.

بتا آمیلوئید و تاو

منبع مطمئن بتا آمیلوئید یک منبع مطمئن پپتیدی است که از یک پروتئین بزرگتر به نام پروتئین پیش ساز آمیلوئید منبع مطمئن تشکیل شده است. پروتئین پیش ساز آمیلوئید یک گلیکوپروتئین غشایی نوع 1 است که در توسعه و عملکرد سلول های عصبی، سیگنال دهی و انتقال درون سلول ها نقش دارد. وقتی آنزیم‌ها پروتئین پیش ساز آمیلوئید را به مولکول‌های کوچک‌تر تقسیم می‌کنند، مونومرهای بتا آمیلوئید منبع مطمئن یکی از محصولات هستند. این مونومرها احتمالاً در حفظ سلامت سلول های عصبی مهم هستند. این مشکلات زمانی رخ می‌دهند که بتا آمیلوئید به فیبریل‌ها و پلاک‌ها تبدیل می‌شود که بسیاری از محققان معتقدند که نقش مهمی در ایجاد آلزایمر دارد. فرضیه آبشار آمیلوئید که برای اولین بار در سال 1992 ارائه شد، نشان داد که پلاک‌های آمیلوئید اولین مرحله در ایجاد آلزایمر هستند که منجر به درهم‌تنیدگی نوروفیبریلاری درهم‌تنیدگی تاو، از دست دادن سلول، آسیب عروقی و زوال عقل می‌شود. تاو پروتئینی است که به تثبیت اسکلت داخلی سلول های عصبی کمک می کند. در بیماری آلزایمر، شکل غیرطبیعی تاو ایجاد می‌شود که اسکلت داخلی را مختل می‌کند و گره‌ها را تشکیل می‌دهد. این گره‌ها توانایی فرد برای فکر کردن و به خاطر سپردن را کاهش می‌دهد.

زیر سوال بردن فرضیه آمیلوئید

با این حال محققان شروع به این سوال کرده اند که آیا فرضیه آبشار آمیلوئید بهترین توضیح برای ایجاد بیماری آلزایمر است یا خیر. نشان داده شده است که داروهای جدیدی که تجمع بتا آمیلوئید را هدف قرار می دهند، پلاک های آمیلوئید را پاک می کنند، اما هیچ کدام هنوز در معکوس کردن علائم آلزایمر موفق نشده اند. با این حال، همانطور که دکتر مک سوینی به ما گفت، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد آنها ممکن است زوال شناختی را کاهش دهند. تاییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا از لکانانب، در ژانویه امسال، ارتباط بین حذف پروتئین آمیلوئید از مغز و کند کردن پیشرفت زوال شناختی در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف و زوال عقل خفیف را تایید کرد. به دلیل بیماری آلزایمر. با این حال، رابطه بین آمیلوئید و آلزایمر کاملاً مشخص نیست. اگرچه به نظر می رسد بین پلاک ها و زوال عقل همبستگی وجود دارد، بسیاری از افرادی که هیچ نشانه ای از زوال عقل را نشان نمی دهند، در معاینه پس از مرگ، آسیب شناسی آمیلوئید قابل توجهی دارند. اخیراً، در ضربه‌ای دیگر به این فرضیه، دانشمندان صحت تصاویر در مقاله‌ای در سال 2006 را زیر سؤال بردند که تصور می‌شد شواهد محکمی برای این نظریه ارائه می‌دهد. این مقاله که در نیچر، منتشر شد، نشان داد که وقتی موش‌های جوان با یک بتا آمیلوئید خاص، بتا آمیلوئید 56 تزریق می‌شوند، دچار نقص حافظه می‌شوند. اگرچه این مقاله بیش از 2000 بار مورد استناد قرار گرفته است، زیرا گفته شده است که تصاویر ممکن است دستکاری شده باشند، یافته های مقاله اکنون مورد مناقشه است. با این حال، دکتر مک سوئینی معتقد است که کار روی داروهایی که بتا آمیلوئید را هدف قرار می دهند باید ادامه یابد، در حال حاضر بسیاری از درمان های جدید در حال توسعه بر پروتئین سمی آمیلوئید متمرکز هستند و احتمالاً داروهایی به بازار می آیند که کاهش موثرتری را ارائه می دهند. در نرخ زوال شناختی نسبت به لکانانب، شاید بتا آمیلوئید بخشی از توضیح باشد، اما به نظر کمتر احتمال دارد که بتواند به طور کامل توسعه آلزایمر را توضیح دهد.

منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال