کروموزوم ها و آلزایمر

تلومرها مناطقی در انتهای کروموزوم ها هستند که از آسیب دی ان ایی، محافظت می کنند. تلومرها با هر تقسیم سلولی کوتاهتر می شوند و کوتاه شدن تلومرها با پیری بیولوژیکی و شرایط مرتبط با سن مانند بیماری آلزایمر مرتبط است. یک مطالعه بزرگ جدید نشان داد که طول کوتاه‌تر تلومر در گلبول‌های سفید خون با افزایش بیشتر نشانگرهای انحطاط مغزی که با استفاده از ام آر آیی، اندازه‌گیری می‌شوند، مرتبط است. طول تلومر کوتاه‌تر نیز با خطر بالاتر زوال عقل همراه بود، که نشان می‌دهد طول تلومر طولانی‌تر می‌تواند از زوال عقل محافظت کند. مطالعات قبلی نشان می دهد که طول کوتاه تر تلومر با پیری بیولوژیکی مغز و خطر بیشتر بیماری های عصبی مرتبط است. مطالعه اخیر منتشر شده در پلوس، نشان می دهد که طول تلومر طولانی کروموزوم ها در گلبول های سفید خون با نشانگرهای مغزی کمتر تخریب عصبی و خطر کمتر زوال عقل مرتبط است. تغییرات در این نشانگرهای ساختار و عملکرد مغز مقدم بر علائم بالینی زوال عقل است و این یافته ها نشان می دهد که ارتباط بین طول تلومر و خطر زوال عقل ممکن است از طریق این تغییرات در ساختار مغز واسطه شود.

طول تلومر با پیری بیولوژیکی مرتبط است

هر یک از کروموزوم های موجود در هسته سلول از یک مولکول دی ان ایی، دو رشته ای تشکیل شده است. انتهای هر کروموزوم از تلومرها تشکیل شده است، ناحیه ای که از تکرار یک توالی دی ان ایی، کوتاه تشکیل شده است. این توالی های کوتاه دی ان ایی، مکرر در تلومر توسط پروتئین های شلترین، پوشیده شده اند. کمپلکس‌های تلومر-شلترین به محافظت از انتهای کروموزوم در برابر آسیب کمک می‌کنند و از همجوشی یک کروموزوم با کروموزوم دیگر جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، انتهای کروموزوم شبیه شکستگی در دی ان ایی است و می توان آنزیم های ترمیم کننده دی ان ایی را شکسته تشخیص داد. این به نوبه خود می تواند مسیرهای درگیر در پیری را فعال کند، که توقف برگشت ناپذیر تقسیم سلولی است. پیری یکی از مکانیسم هایی است که به پیری بیولوژیکی کمک می کند. مجموعه تلومر شلترین از تشخیص شکستگی انتهای کروموزوم جلوگیری می کند. هر یک از دو رشته دی ان ایی، کروموزوم در طی تقسیم سلولی تکثیر می شوند و این فرآیند توسط آنزیمی به نام دی ان ایی، پلیمراز انجام می شود. دی ان ایی، پلیمراز به قطعه کوتاهی از ار ان ا، به نام پرایمر متصل می شود تا سنتز دی ان ایی، را آغاز کند. فرآیند تکثیر دی ان ایی، در چندین مکان در امتداد یک رشته اتفاق می افتد و شکاف باقی مانده بین قطعات دی ان ایی، تازه ایجاد شده پس از حذف پرایمر ار ان ایی، توسط دی ان ایی، پلیمراز پر می شود. با این حال، دی ان ایی، پلیمراز نمی تواند شکاف باقی مانده در انتهای کروموزوم پس از حذف پرایمر ار ان ایی، را پر کند. بنابراین، تلومرها با هر تقسیم سلولی و در نتیجه با افزایش سن شروع به کوتاه‌تر شدن می‌کنند. کوتاه شدن تلومرها می تواند منجر به پیری سلول ها و در نتیجه پیری بیولوژیکی شود. علاوه بر این، مطالعات نشان می دهد که کاهش طول تلومر با افزایش خطر بیماری های عصبی مانند بیماری آلزایمر مرتبط است. افراد مبتلا به آلزایمر قبل از بروز علائم بالینی تغییراتی را در ساختار مغز نشان می دهند. به طور خاص، افراد مبتلا به بیماری آلزایمر تغییراتی را در هر دو ماده خاکستری و منبع مطمئن سفید در مغز نشان می‌دهند. ماده خاکستری از سلول های عصبی تشکیل شده و در پردازش اطلاعات نقش دارد. بیماری آلزایمر با کاهش حجم ماده خاکستری در سراسر مغز، از جمله در هیپوکامپ، ناحیه ای از مغز که در حافظه نقش دارد، مشخص می شود. اختلال در شبکه های عصبی در ماده خاکستری، آتروفی مغز را پیش بینی می کند و قبل از ظهور علائم بالینی مشهود است. در مقابل، ماده سفید شامل فرآیندهای عصبی درگیر در انتقال اطلاعات است. مطالعات نشان داده است که افرادی که یکپارچگی دستگاه های ماده سفید را کاهش می دهند در معرض خطر افزایش یافته منبع مورد اعتماد هستند. با این حال، ارتباط بین طول تلومر و این نشانگرهای انحطاط مغز به طور گسترده مورد بررسی قرار نگرفته است.

منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال