مصرف شکر و بیماری آلزایمر

سطوح بالای قند خون با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است، اما مکانیسم‌های سلولی خاص پشت این ارتباط قبلاً نامشخص بود. اکنون، یک مطالعه جدید به بررسی کانال‌های پتاسیم حساس به آی تی پی، که فعالیت سلولی را بر اساس سطوح انرژی تنظیم می‌کند، این ارتباط را روشن کرده است. محققان دریافتند که این کانال‌ها در سلول‌های مغزی مختلف وجود دارند و بیان آن‌ها در بیماری آلزایمر تغییر می‌کند و دریافتند که غیرفعال کردن این کانال‌ها در مدل موش از افزایش معمول سطوح بتا آمیلوئید و تشکیل پلاک‌های آمیلوئید ناشی از قند خون بالا جلوگیری می‌کند. این راه را برای درمان‌های جدید بالقوه هموار می‌کند که می‌توانند کانال‌های خاصی را به عنوان روشی جدید برای درمان بیماری هدف قرار دهند. و شناخته شده است که دیابت نوع 2 احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد، اما دلایل اصلی آن هنوز مشخص نیست و در معرض تحقیقات مداوم است. وقتی سطح قند خون بالا باشد، می‌تواند مغز را فعال‌تر کند و منجر به آزاد شدن ماده‌ای به نام منبع مطمئن بتا آمیلوئید شود که با بیماری آلزایمر مرتبط است. اکنون دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه در کارولینای شمالی به پیشرفت قابل توجهی دست یافته‌اند و نشان می‌دهند که افزایش مصرف قند و افزایش سطح گلوکز خون به تنهایی می‌تواند باعث تجمع پلاک آمیلوئید در مغز شود که عاملی در خطر ابتلا به این بیماری است. بیماری آلزایمر. قند با تشکیل پلاک سمی آلزایمر، مرتبط است محققان بر روی نوعی کانال به نام کانال‌های پتاسیم حساس به ای تی پی، تمرکز کردند که در تنظیم فعالیت سلولی بر اساس سطوح انرژی نقش دارند. در مغز، کانال های کاتپ، به شدت در مدار عصبی بیان می شوند. در یک مدل موش، محققان نشان دادند که مصرف آب قند، برخلاف آب آشامیدنی معمولی، منجر به تشکیل بیشتر پلاک‌های آمیلوئید می‌شود. علاوه بر این، آنها کشف کردند که سطح قند خون بالا به افزایش تولید بتا آمیلوئید در مغز کمک می کند.

مکانیسم های سلولی پشت اثر قند بر مغز

با بررسی مکانیسم‌های اساسی، تیم تحقیقاتی گروهی از حسگرهای متابولیک به نام کانال‌های پتاسیم حساس به ای تی پی یا کانال‌های کاتپ، را شناسایی کردند که در نورون‌ها وجود دارند. این کانال ها به عنوان ارتباطی بین تغییرات متابولیک، فعالیت عصبی و تولید بتا آمیلوئید در مغز عمل می کنند. این کانال های کاتپ، که به عنوان تنظیم کننده انرژی عمل می کنند، در دسترس بودن ای تی پی ، یک منبع انرژی حیاتی برای بقای سلولی را کنترل می کنند. اختلال در عملکرد طبیعی این حسگرها می تواند عملکرد منظم مغز را مختل کند و بر عملکرد کلی آن تأثیر بگذارد. متعاقباً، محققان بیان این حسگرهای متابولیک را در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر بررسی کردند و بار دیگر تغییراتی را در حضور این کانال‌ها مشاهده کردند. دکتر شانون مکولی، دانشیار فیزیولوژی و فارماکولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه ویک فارست و محقق اصلی این مطالعه، پیشینه این مطالعه را به مدیکال نیوز تودی توضیح داد و گفت: «ما می دانیم که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض خطر بیشتری برای ابتلا هستند. بیماری آلزایمر. و برای چندین دهه، دانشمندان علت آن را بررسی کرده اند.

منبع : Medicalnewstoday.com

ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال