سلول های ایمنی مغز و آلزایمر

سلول های ایمنی به نام میکروگلیا سلول های عفونی و آسیب دیده مغز را می بلعند. یک مطالعه جدید نشان می دهد که میکروگلیا همچنین می تواند از تجمع پروتئین سمی در مغز افراد مبتلا به آلزایمر پیش بالینی جلوگیری کرده و زوال شناختی آنها را کاهش دهد. بنابراین داروهایی که میکروگلیا را فعال می کنند ممکن است به کند کردن بیماری در مراحل اولیه کمک کنند. با این حال، تحقیقات دیگر نشان می دهد که میکروگلیا ممکن است در مراحل بعدی بیماری مضر شود. بیماری آلزایمر یک اختلال مغزی پیشرونده است که حافظه و مهارت های تفکر فرد را مختل می کند. در مراحل بعدی، این وضعیت به شدت بر توانایی آنها برای انجام کارهای ساده روزمره تأثیر می گذارد. این شایع ترین شکل زوال عقل است که از هر ۱۴ نفر یک نفر بالای ۶۵ سال و از هر ۶ نفر یک نفر بالای ۸۰ سال به آن مبتلا می شود. به گفته مؤسسه ملی، در ایالات متحده، بیش از 6 میلیون نفر بالای 65 سال ممکن است آلزایمر داشته باشند. دانشمندان مدت‌ها در مورد اینکه آیا سلول‌های ایمنی مغز که به عنوان میکروگلیا شناخته می‌شوند، در این بیماری نقش محافظتی یا مضر دارند، بحث کرده‌اند. در مراحل بعدی آلزایمر، ممکن است به التهاب مضر کمک کنند. اما یک مطالعه جدید که در نیچر آگینگ، منتشر شده است، شواهدی را اضافه کرده است که نشان می دهد آنها از مغز در مراحل اولیه بیماری قبل از بروز علائم محافظت می کنند. دکتر روزا سانچو، سرپرست تحقیقات در پژوهشگاه آلزایمر انگلستان، که در مطالعه اخیر شرکت نداشت، گفت، محققان هنوز در تلاشند تا بفهمند چه چیزی باعث می‌شود میکروگلیا از حالت محافظ به بیش فعال و آسیب‌رسان تبدیل شود. و او به مدیکال نیوز تودی گفت، ما از شواهد اخیر می دانیم که آنها با آلزایمر مرتبط هستند، اما هنوز به طور کامل نمی دانیم که چگونه نقش آنها با پیشرفت بیماری تغییر می کند.

نقش میکروگلیا

میکروگلیا سلول هایی را می بلعد که آسیب دیده یا با پاتوژن ها آلوده شده اند. آنها همچنین باعث التهاب می شوند که می تواند اثرات مفید یا مضر داشته باشد. این سلول ها بتا آمیلوئید را می بلعند، یکی از دو نوع پروتئین نامحلول و سمی که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر ساخته می شود. بسیاری از ژن هایی که خطر ابتلای فرد به این بیماری را تعیین می کنند در عملکرد میکروگلیا نقش دارند. و به طور خاص، جهش در ژنی به نام تی آر ام2، که گیرنده مهمی را می سازد که میکروگلیاها روی سطح خود حمل می کنند، خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می دهد.گیرنده های تی آر ام2، هنگامی که آسیب بافتی را در بیماری های مغزی مانند آلزایمر و پارکینسون تشخیص می دهند، میکروگلیا را فعال می کنند. برخی از مطالعات منبع معتبر سطوح بالای تی آر ام2، در سیستم عصبی مرکزی را با تجمع کمتر بتا آمیلوئید در مغز مرتبط دانسته اند. با این حال، کمتر مشخص شده است که میکروگلیای فعال چگونه بر سطوح تاو، که دیگر پروتئین نامحلول و سمی دخیل در آلزایمر است، تأثیر می گذارد. یک مطالعه اخیر منبع مطمئن نشان داد که غلظت بالای تی آر ام2، ممکن است با تجمع الیاف ریز یا، فیبریل‌های تاو در داخل سلول‌های مغز در مراحل بعدی بیماری مرتبط باشد. تحقیقات نشان می دهد که تاو شاخص بهتری نسبت به آمیلوئید برای میزان پیشرفت بیماری است، بنابراین موثرترین درمان های آینده احتمالاً تجمع تاو را کاهش می دهد.

تجمع میکروگلیا و تاو

محققان دانشگاه لوند و موسسه کارولینسکا در سوئد تصمیم گرفتند نقش میکروگلیا را در تجمع تاو در اوایل بیماری بررسی کنند. آنها 64 نفر را که هنوز علائم آلزایمر نداشتند، اما شواهدی از اسکن مغزی مبنی بر تجمع تاو و بتا آمیلوئید را دنبال کردند.

تی آر ام2

این نشان می‌دهد که وقتی گیرنده تی آر ام2، روی میکروگلیا وجود سلول‌های مغزی آسیب‌دیده را در اوایل دوره بیماری حس کند، می‌تواند در برابر تجمع تاو محافظت کند. این به شواهد مطالعات حیوانی می افزاید که نشان می دهد میکروگلیا می تواند فیبرهای تاو را بخورد. پروفسور اسکار هانسون، نویسنده ارشد، استاد نورولوژی در دانشگاه لوند و پزشک ارشد در دانشگاه اسکان می گوید، این به نوبه خود به این معنی است که پیشرفت بیماری کندتر می شود و زوال توانایی های شناختی بیمار کندتر می شود. بیمارستان در اسکانیا، سوئد.

منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال