آلزایمر و متابولیسم گلوکز

محققان جذب گلوکز و متابولیسم گلوکز را در نورون ها بررسی کردند. آنها دریافتند که نورون ها گلوکز را خود متابولیزه می کنند و متابولیسم گلوکز برای عملکرد صحیح نورون ها ضروری است. مطالعات بیشتری مورد نیاز است تا ببینیم آیا این یافته‌ها به انسان هم ترجمه می‌شوند یا خیر. مغز برای عملکرد به مقادیر زیادی انرژی نیاز دارد. گلوکز سوخت اولیه نورون ها است. در حالی که مغز بالغ 20 تا 25 درصد منبع مورد اعتماد مصرف گلوکز را تشکیل می دهد، مغزهای در حال رشد ممکن است به مقدار بیشتری نیاز داشته باشند. با این حال، نحوه پردازش گلوکز در مغز ناشناخته باقی مانده است. برخی پیشنهاد کرده اند که گلوکز ممکن است توسط سلول های گلیال حامی متابولیزه شود و سپس به نورون ها صادر شود. مطالعات جدیدتر نشان می دهد که نورون ها ممکن است قادر به پردازش گلوکز به تنهایی باشند. به دلیل مشکلات در جداسازی نورون‌ها از سلول‌های گلیال برای مطالعه، تعیین اینکه آیا چنین است یا خیر، دشوار بوده است. درک اینکه چگونه گلوکز برای انرژی در مغز متابولیزه می شود می تواند راه را برای درمان های جدید برای شرایط مرتبط با جذب گلوکز، مانند بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون هموار کند. اخیراً، محققان مطالعات سلولی و موش را برای ارزیابی چگونگی متابولیسم گلوکز توسط نورون ها انجام دادند. آنها دو پروتئین را پیدا کردند که نورون ها را قادر می سازد تا گلوکز را هم در کشت های سلولی و هم در مدل های حیوانی متابولیزه کنند. دکتر چارلز مونیون، یک جراح مغز و اعصاب عملکردی با نووانت هلث، در شارلوت، کارولینای شمالی، که در این مطالعه شرکت نداشت، به ما گفت، به نظر می رسد این یافته ها به طور قطعی یک بحث طولانی مدت را حل می کند و این مطالعه به زیبایی طراحی شده است. در حالی که هنوز مشخص نیست که چه نسبتی از انرژی عصبی ناشی از متابولیسم مستقیم گلوکز است، می‌توانیم مطمئن باشیم که پاسخ آن قابل چشم پوشی نیست. و این مطالعه در ژورنال سل،  منتشر شد.سلول های مغز از گلوکز به عنوان سوخت استفاده می کنند. برای این مطالعه، محققان از سلول های بنیادی پرتوان القایی برای تولید نورون های انسانی استفاده کردند. سپس نورون ها را به شکل نشاندار گلوکز اضافه کردند. با انجام این کار، آنها دریافتند که نورون ها قادرند گلوکز را به متابولیت های کوچکتر تجزیه کنند. سپس، محققان دو پروتئین کلیدی را برای وارد کردن و متابولیسم گلوکز از نورون‌ها با استفاده از ویرایش ژن کریسپر، حذف کردند. حذف هر یک از این پروتئین ها باعث اختلال در تجزیه گلوکز در سلول های عصبی انسان می شود. محققان خاطرنشان کردند که این بدان معناست که نورون های انسانی واقعاً گلوکز را متابولیزه می کنند.

تفاوت های جنسی

محققان سپس می خواستند ببینند که آیا این یافته ها به مدل های حیوانی ترجمه می شود یا خیر. برای انجام این کار، آنها نورون‌هایی را در موش‌ها مهندسی کردند که فاقد همان دو پروتئین کلیدی برای واردات و متابولیسم گلوکز باشند. موش‌هایی که فاقد یکی از پروتئین‌ها بودند، در 3 ماهگی حافظه و یادگیری طبیعی داشتند، اما در 7 ماهگی دچار نقص شدید یادگیری و حافظه شدند. در مورد پروتئین مورد آزمایش دیگر، در حالی که موش‌های ماده و نر در سه و هفت ماهگی حافظه طبیعی داشتند، آن‌ها اشاره کردند که در ماده‌ها اما نه نرها، یادگیری و حافظه تا 12 ماهگی کاهش یافت. محققان خاطرنشان کردند که مطالعات بیشتری برای درک اینکه چه چیزی ممکن است تفاوت های جنسیتی را توضیح دهد، مورد نیاز است. در نهایت، آنها بررسی کردند که چگونه نورون ها زمانی که گلوکز به عنوان منبع انرژی در دسترس نیست، سازگار می شوند. آنها دریافتند که نورون ها از منابع انرژی دیگری مانند یک مولکول قند مرتبط، گالاکتوز استفاده می کنند که کارایی کمتری نسبت به گلوکز به عنوان منبع انرژی برای نورون ها دارد. محققان به این نتیجه رسیدند که نورون ها به خودی خود گلوکز را متابولیزه می کنند و برای عملکرد طبیعی به متابولیسم گلوکز نیاز دارند.

منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال