کتامین و روان پریشی
محققان بررسی کردند که آیا کتامین ممکن است تغییراتی را در مغز ایجاد کند که شبیه به سایکوز است. آنها دریافتند که کتامین نویز پس زمینه را افزایش می دهد، که ممکن است در نحوه پردازش سیگنال های حسی مغز اختلال ایجاد کند. محققان مطالعه خود را بر روی موش‌ها انجام دادند، به این معنی که تحقیقات بیشتری لازم است تا ببینیم این یافته‌ها چگونه ممکن است برای انسان‌ها اعمال شود. اسکیزوفرنی با تغییراتی در نحوه درک شخص از واقعیت، از جمله تجربه هذیان‌های مداوم، توهمات و تفکر آشفته مشخص می‌شود. این عارضه حدود 24 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است. علت دقیق اسکیزوفرنی ناشناخته باقی مانده است. با این حال، مطالعات نشان می دهد که این بیماری ممکن است ناشی از عوامل محیطی، روانی و ژنتیکی باشد. دارویی که به نام کتامین شناخته می شود، با مهار گیرنده های ان ام دی ایی، در مغز، حالت روانی مشابه روان پریشی را در افراد سالم ایجاد می کند. این باعث عدم تعادل سیگنال های تحریکی و مهاری در سیستم عصبی مرکزی می شود که بر ادراک حسی تأثیر می گذارد. کارشناسان معتقدند که تغییرات مشابه در گیرنده های ان ام دی ایی می تواند با تغییرات ادراک در اسکیزوفرنی مرتبط باشد. با این حال، چگونگی این امر ناشناخته باقی مانده است.
کتامین و روان پریشی
اخیراً محققان چگونگی تأثیر کتامین بر ادراک حسی در مغز موش‌ها را بررسی کردند. آنها دریافتند که کتامین صدای پس زمینه را در مغز افزایش می دهد و باعث می شود سیگنال های حسی کمتر تعریف یا تلفظ شوند. آنها خاطرنشان کردند که این ممکن است درک تحریف شده از واقعیت را در میان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا روان پریشی توضیح دهد. یافته های آنها در مجله اروپایی علوم اعصاب منبع معتبر منتشر شد. دکتر سام زند، روانپزشک مستقر در لاس وگاس که در این مطالعه شرکت نداشت، در مورد این یافته ها اظهار نظر کرد و به مدیکال نیوز تودی گفت که آنها، نشان می دهند که اختلال در عملکرد گیرنده های ان ام دی ایی ممکن است در ایجاد روان پریشی نقش داشته باشد. این مطالعه بینش جدیدی در مورد مکانیسمی ارائه می دهد که کتامین ممکن است علائم روان پریشی را ایجاد کند. این یافته‌ها ممکن است به توسعه درمان‌های جدید برای روان پریشی که گیرنده‌های ان ام دی ایی یا نویز مغز را هدف قرار می‌دهند، کمک کند. برای این مطالعه، محققان اثرات کتامین را بر ادراک حسی در هفت موش آزمایشگاهی نر بررسی کردند. برای انجام این کار، آنها ابتدا الکترودهایی را برای ثبت فعالیت الکتریکی در مغز موش‌ها کاشتند. آنها سپس سبیل های خود را شبیه سازی کردند و پاسخ های مغز را قبل و بعد از کتامین ثبت کردند. به طور خاص، محققان نحوه تأثیر کتامین بر نوسانات بتا و گاما را در یک شبکه عصبی که سیگنال‌ها را از اندام‌های حسی به مغز منتقل می‌کند، بررسی کردند. نوسانات بتا امواج مغزی هستند که از 17 تا 29 هرتز متغیر هستند، در حالی که امواج گاما از 30 تا 80 هرتز متغیر هستند. فرکانس ها برای پردازش اطلاعات حسی بسیار مهم هستند. در پایان، محققان دریافتند که کتامین قدرت را در نوسانات بتا و گاما حتی قبل از تحریک سبیل موش‌ها افزایش می‌دهد. با این حال، آنها همچنین دریافتند که پس از تحریک و پس از تجویز کتامین، دامنه نوسانات بتا و گامای موش‌ها کاهش می‌یابد که با اختلال در ادراک مرتبط است. آنها همچنین خاطرنشان کردند که کتامین نویز را در فرکانس‌های گاما افزایش می‌دهد، که همچنین با اختلال در توانایی پردازش سیگنال‌های حسی مرتبط است. محققان پیشنهاد کردند که یافته‌های آنها به این معناست که واقعیت تحریف‌شده تجربه‌شده در روان پریشی و اسکیزوفرنی ممکن است با صدای پس‌زمینه بیشتر ایجاد شود، که به خودی خود ممکن است ناشی از عملکرد نادرست گیرنده‌های ان ام دی ایی باشد که باعث عدم تعادل مهار و تحریک در مغز می‌شود. دکتر سوفیا کولیکووا، پژوهشگر ارشد، می‌گوید، تغییرات کشف‌شده در فعالیت الکتریکی تالاموس و قشر مغز مرتبط با اختلالات پردازش اطلاعات حسی ناشی از کتامین می‌تواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای آزمایش داروهای ضد روان‌پریشی یا پیش‌بینی سیر بیماری در بیماران مبتلا به اختلالات طیف روان‌پریشی عمل کند.
منبع : Medicalnewstoday.com
ترجمه : تحریریه ماهان مدیکال
ارسال یک نظر
